Gjensyn med en artikkel fra Tidsskrift for norsk legeforening, april 1999, apropos våre dagers diskusjon om alkohol og helse

Dødelighetsutviklingen i Russland 1990-1994

Sammendrag

Det var sparsomt med dødelighetsdata under de siste 20-25 årene i Sovjetunionen. Offisiell statistikk anga at levealderen steg etter at 2 verdenskrig var over, men fra 1990 til 1994 var det et dramatisk fall på 5 år i gjennomsnittlig levealder. Dette fallet skyldes i hovedsak en sterk økning i dødeligheten av hjerte- og karsykdommer, og voldelige dødsfall. Utviklingen settes i samband med den sosiale oppløsning som har preget store deler av Russland på 1990-tallet, og mer direkte til et ganske uhemmet og selv for russiske forhold voldsomt alkoholforbruk.. Det russiske drikkemønsteret med intense fylleperioder gjenspeiles i dødsstatistikken ved at det er en opphopning av hjerte- og kardødsfall samt voldelige dødsfall på fredag til og med søndag, mens de andre ukedagene viser lavere tall. Observasjonene i Russland taler for at intense drikkeperioder øker risikoen for plutselig død, og når det totale alkoholforbruket er høyt vil dette gjenspeiles i dødsstatistikken. Dødsstatistikken er et sensitivt mål for sosiale endringer, og spesielt synes hjerte- og karsykdommene å være følsomme for dramatiske sosiale forverringer.

Summary

Mortality statistics were sparse during the last two decades of the Soviet Union. Official spokesmen claimed that the life expectancy increased after the second world war, but reconstruction of the mortality data after the downfall of union revealed that mortality rates during the 1980s were far higher than in Western countries. During the 1990s the Russian population has experienced a dramatic increase in mortality rates particularly in men aged 20-64 years. The major cause for this increase is the steep upturn of cardiovascular deaths which has been associated with high prevalence of smoking as well as high-fat diet. The increasing consumption of alcohol with the Russian habit of binge drinking is thought to be directly associated with an increased mortality of cardiovascular diseases. This is reflected in the excess number of cardiovascular deaths taking place during week-ends compared to other weekdays.

Dødelighetsutviklingen

Ved en internasjonal konferanse i Moskva i 1985 forsøkte vi å få vite hvorfor man ikke hadde publisert sovjetiske dødelighetsdata på et par ti-år. Forklaringen som ble gitt var at landet var for stort til at man kunne fremstille sikre data, og dessuten kunne man aldri stole på mortalitetsstatistikken i noe land. Dette måtte man den gang slå seg til tåls med, men mistanken var sterk til at dataene levnet regimet og makthaverne liten ære, og derfor ikke ble offentliggjort. Etter Sovjetunionens sammenbrudd ble det også avslørt at dødsratene som angivelig hadde vist en gunstig tendens gjennom hele første halvdel av dette århundre, tok en helt annen retning fra 1960tallet. Fra da gikk dødsratene oppover og utviklingen var langt mer negativ enn i andre industrialiserte land. Tydeligvis klarte ikke sovjetkommunismen å bedre folkehelsen slik man skrøt av i offisiell propaganda. På den annen side hadde nok forskerne rett i at man ikke kunne stole helt på statistikken, og i ettertid har man derfor forsøkt å rekonstruerer dataene slik at man i dag kan gi et bilde av dødelighetsutviklingen i Russland og de landene som inngikk i det tidligere Sovjetunionen, og som ikke er blitt selvstendige stater. Datagrunnlaget stammer i stor grad fra et samarbeid mellom London School of Hygiene og russiske forskere i European Centre on Health of Societies in Transition (ECOHOST). I denne artikkelen blir enkelte trekk ved dødelighetsutviklingen i dette århundrets siste par tiår i Russland presentert og diskutert i forhold til de store sosioøkonomiske endringene som har funnet sted i dette samfunnet. Tallene er i hovedsak hentet fra publikasjoner fra ECOHOST, samt tilgjengelig materiale fra Verdens helseorganisasjons statistikk i tillegg til data fra enkelte større tverrnasjonale studier (1-3).

Levealder på ulike alderstrinn er beregnet ut fra dødeligheten for en gitt alders- og kjønnsgruppe i en populasjon. Forskjeller i forventet levealder brukes derfor som et mål når man skal følge utviklingen over tid eller for å sammenlikne ulike befolkningsgrupper. Forventet levealder er et gjennomsnittstall for overlevelse innen en gruppe individer. Endringer i forventet levealder kan sees som et mål på en øyeblikkelig effekt av endret sannsynlighet for å dø innenfor en bestemt gruppe individer. Dermed er forventet levealder et meget følsomt mål for i hvilken grad ytre forhold påvirker helsetilstanden når det gjelder potensielt dødelige sykdommer.

Her vil vi legge fram utviklingen i forventet levealder i Russland for to aldersklasser, 1-åringer og 45 -åringer i tidsperioden 1980-1995. For begge gruppene er helsetilstanden nært knyttet til sosiale forhold, samtidig som dødeligheten blant de voksne reflekterer levevaner og ytre miljøforhold, mens helsetjenestens forebyggende og kurative virksomhet spiller en større rolle for barna. For sammenlikningens skyld er også norske data fra samme tidsperiode hentet inn. Disse dataene er hentet fra WHOs database med ulike helsevariable (1).

Forventet levealder hos 1-årige barn og 45-årige voksne i Russland og Norge på1980-og 1990tallet

I 1980 kunne en 1-årig jente ha en gjennomsnittlig forventet levealder på 73.4 år mens norske jenter kunne forvente å leve 79 år. Fram til 1986 var det en bedring i Russland som var sterkere enn i Norge, men fra 1986 til 1995 falt levealderen med 2.8 år for denne gruppen i Russland. Det var en tilsvarende utvikling for guttene, men utsiktene ble langt dårligere enn for jentene. Fra 1980 til 1986 økte forventet levealder med 3.5 år, men i løpet av neste ti års periode var forventet levealder redusert med 6.6 år. Blant 45 årige menn i Russland ser man en tilsvarende negativ utvikling ved at det først var en økning i alder fra 1980 til 1986, men deretter går kurven bratt nedover. Utviklingen er ikke fullt så dramatisk for kvinnene, men tendensen er den samme.

Endringer i årsakspesifikk dødelighet

For tidsperioden 1990 til 1994 falt forventet levealder ved fødsel fra 63.8 til 57.7 år for menn og fra 74.4 til 71.2 år for kvinner (2). I samme tidsrom økte forventet levealder i USA fra 71.8 til 72.4 for menn og fra 78.8 til 79.0 år for kvinner. De aldersgruppene som bidro sterkest til den ugunstige utviklingen i Russland var menn mellom 25 og 64 år. For denne aldersgruppen kunne økningen i hjerte- og karsykdommer og voldelige dødsfall forklare 75 % av fallet i forventet levealder. For hele befolkningen under ett er økningen i disse dødsårsakene ansvarlig for 65% av reduksjonen i forventet levealder, mens infeksjonssykdommer, kroniske leversykdommer, og andre alkoholskader er ansvarlig for henholdsvis 5.8%, 2.4% og 9.6%. Kreftsykdommene betydde i denne sammenheng svært lite. Ser man på hele befolkningen under ett var økningen i hjerte- og karsykdommer ansvarlig for 41.6% av nedgangen i forventet levealder for kvinner og 33.4% for menn, mens økningen i voldelige dødsfall (inkl. ulykker) utgjorde 32.8% av nedgangen i forventet levealder for menn og 21.8% for kvinner.

Alkoholens betydning for dødeligheten

Som i andre industrialiserte land var de viktigste dødsårsakene for voksne mennesker i Sovjetunionen hjerte- og karsykdommer, kreftsykdommer og voldelige dødsfall. Dette mønsteret holdt seg også etter sammenbruddet, men det påfallende er at endringene i dødsrisiko av hjerte- og karsykdommer er så raske i Russland. En slik utvikling taler for det første for at det er en betydelig økning i ytre miljø- eller levevaner som forårsaker slike sykdommer, dessuten må disse årsaksfaktorene kunne virke over kort tid og aktivisere mekanismer med liten latenstid. En av de mest nærliggende faktorene er alkoholforbruket, og i 1997 rapporterte Leon og medarbeidere at dødeligheten steg sterkest for alkoholrelaterte dødsårsaker og spesielt for menn i alderen 20-69 år (4). I 1987 fant man for eksempel at alkoholforgiftning var ansvarlig for over 80% av dødsfallene for menn under 45. I 1993 var gjennomsnittsforbruket av alkohol oppe i 14.5 l ren alkohol per person, eller 40 g alkohol per dag. Med slike høye nivåer må andelen alkoholrelaterte dødsfall nødvendigvis bli meget høyt. Ser man bare på alkoholbrukerne kommer forbruket opp i 60 g alkohol per dag. Det tilsvarer 420 kcal/dag, som igjen utgjør 17% av det gjennomsnittlige energi-inntaket. Sammen med et lavt inntak av grønnsaker, mye røyking, og høyt fettinntak blir befolkningen utsatt for et meget aterogent miljø. Økningen i dødeligheten av hjerte- og karsykdommer faller sammen med økningen i alkoholinntaket, og dette har ledet til en fornyet diskusjon om alkohol virkelig beskytter mot hjerte- og karsykdommer. I en analyse av hjerte- og kardødeligheten i Moskva viste Chenet og medarbeidere hvordan dødsfall på grunn av alkoholforgiftning, ulykker og hjerte- og karsykdommer var hyppigere på fredager, lørdager og søndager, men f.eks. kreftdødsfall ikke viste samme variasjon med ukedagene (5). Spesielt tydelig var dette for plutselig død. Drikkemønsteret i Russland er preget av et stort inntak over kort tid, og da helst i helgene («binge-drinking»). Nettopp denne form for alkoholfortæring har vært satt i samband med økt risiko for plutselig død, og da mest trolig som resultat av arytmier (6). Forverringen som man har sett på 1990-tallet står i kontrast til den kortvarige bedringen som ble observert de siste årene under Gorbatsjov. Den ble direkte tilskrevet hans forsøk på å redusere i 1985. Året etter hadde russerne sin hittil lengste dokumenterte levetid i dette århundret.

Så langt kjenner man ikke noen industrialisert befolkning i verden som har en hatt en så dramatisk nedgang i levealder i løpet av så kort tid i fredstid som det Russland nå blir utsatt for. De har tapt fem leveår i løpet av en fire års periode.

Konklusjon

Som en konklusjon kan man fastslå at den raske stigningen i befolkningens dødelighet har kommet som et resultat av sosial uro, høyt forbruk av tobakk og alkohol, dårlig kosthold, alminnelig depresjon og nedbygging eller til dels sammenbrudd av helsevesenet. Selv om datakvaliteten når det gjelder helsestatistikk ikke er den beste, kan funnene som ulike analytikere viser til ikke forklares av mangelfulle data. Statistikken indikerer hvordan insidensratene raskt kan endre seg også for sykdomsgrupper der vi vanligvis forestiller oss at det må en lang påvirkning til før sykdommen bryter ut. Spesielt er hjerte- og karsykdommene meget følsomme for slike dramatiske sosiale omveltninger som det russerne er utsatt for.

Referanser

1. HEALTH FOR ALL Data Base, WHO Regional Office for Europe, Copenhagen 1998

2. Notzon FC, Komarov YM, Ermakov SP, Sempos CY, Marks JS, Sempos EV. Causes of declining life expectancy in Russia. JAMA 1998: 279;793-800

3. Walberg P, McKee M, Shkolnikov VM, Chenet L, Leon DA:
Economic change, crime and mortality crisis in Russia: a regional analysis. BMJ, 1998; 317: 312–8
4. Leon DA, Chenet L, Shkolnikov VM, Zakharov S, Shapiro J, Rakhmanova G, McKee M. Huge variation in Russian mortality rates 1984–94: artefact, alcohol, or what? Lancet, 1997; 350: 383–388

5. Chenet L, McKee M, Leon D, Shkolnikov V, Vassin S.
Alcohol and cardiovascular mortality an Moscow; new evidence of a causal association. J Epidemiol Community Health, 1998; 52: 772–774
6. McKee M, Britton A:
The positive relationships between alcohol and heart disease in Eastern Europe: potential physiological mechanisms.
Journal of the Royal Society of Medicine, 1998; 91: 402–7

Kan vi klare oss uten alkohol?

Tidligere innlegg om alkohol i denne bloggen viser hvordan forskningen om alkohol og helse er vanskelig å gjennomføre og at resultatene hverken er lett å tolke eller formidle. Fra et helsemessig ståsted spør vi om hvor skadelig alkohol er, eventuelt om det finnes en grense for et trygt forbruk. Men et annet spørsmål er om alkohol er en nødvendighet for oss, altså et biologisk krav som vi tyr fordi vi er programmert for det. Derfor denne overskriften.

Alkohol er ingen helsedrikk

For å ta helseskader først. Den hittil største studien som er publisert om alkohol og helse kom sommeren 2018(1). Her hadde en gjennomgått 83 studier som til sammen omfattet 599 912 fra forskjellige deler av verden. Dette var observasjonsstudier, ikke eksperimenter, og dermed studier som kunne dra med seg mulige ukontrollerte feilkilder. Likevel, de store talls lov øker sannsynligheten for at vi står overfor troverdige resultater. Kort fortalt viste artikkelen at blant de som drikker alkohol (altså uten å ta med avholdsfolk) så viser et økende forbruk fra 100 gram alkohol/uke (tilsvarer ca 6-7 drinker) en økende risiko for en rekke helseskader og død. Det var et unntak fra dette mønsteret, hjerteinfarkt. Forutsetningen for at man skal ha glede av den effekten er at man overlever økt risiko for å dø av en voldelig årsak, kreft, diabetes, og hjerneslag, og kommer opp i godt voksen alder.

Nå drikker vel de færreste av oss alkohol av helsehensyn, på tross av skåler og hilsener med ønske om en god helse, men hvorfor eller kanskje hvordan har vi i det hele tatt begynt å bruke alkohol? Et av svarene kommer fra evolusjonen og paleogenetikere.

Vi drikker alkohol fordi vi tåler det

Forutsetningen for at vi i det hele tatt kan drikke alkohol i moderate mengder uten å bli akutt syke er at vi har evne til å omdanne eller metabolisere alkohol. Denne evnen beror på et enzym, alkohol-dehydrogenase (ADH4) som igjen er genetisk bestemt. Denne egenskapen finnes hos alle primater, men noen av disse (som bavianer og lemurer) har en versjon av enzymet som er mindre effektiv enn det vi finner hos mennesker. Det har vært uklart hvor lenge mennesket har hatt den mest aktive formen av enzymet. Man har for eksempel antatt dette ikke oppsto før menneskene begynte å fermentere mat for om lag 9000 år side.

Våre forfedre for millioner av år siden lot seg beruse

Paleogenetikere arbeider med å gjenskape opprinnelige proteiner fra utdødde organismer for å forstå deres utviklingshistorie. For fire år siden publiserte Matthew Carrigan og medarbeidere sine resultater av studiet av alkohol-dehydrogenase enzymet ADH4 som er det første alkohol nedbrytende enzymet som dukker opp i vår fordøyelseskanal(2). De studerte hvordan våre forfedre blant primatene kunne håndtere alkohol og kom fram til at for om lag 10 millioner år siden hadde primatene utviklet evnen til å tåle alkohol. Dette faller sammen med den tidsperioden da våre forfedre forlot tretoppene og begynte et mer jordnært liv. En utvikling som hadde sammenheng med temperaturforandringer. Et mer jordnært liv førte også til at nedfallsfrukt og dermed gjærete eller fermentert fruktkjøtt ble tilgjengelig, noe som kan ha ført til en metabolsk tilpasning til et nytt næringsmiljø. Siden har vi beholdt evnen til å tåle og omsette alkohol om enn i varierende grad. Etter denne teorien har vårt nåværende alkoholforbruk blitt beskrevet som en «evolusjonær bakrus», en utilsiktet effekt av en egenskap som utviklingsmessig var gunstig i en del millioner år. Men i dag har sine åpenbare nedsider.

Litteratur

1. Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, Willeit P, Warnakula S, Bolton T, et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet. 2018;391(10129):1513-23.

2. Carrigan MA, Uryasev O, Frye CB, Eckman BL, Myers CR, Hurley TD, et al. Hominids adapted to metabolize ethanol long before human-directed fermentation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(2):458-63.

Heller beholde alkohol og atrieflimmer enn å være avholdende og (nesten) flimmerfri?

«Holiday Heart Syndrome”

Hvilken rolle spiller alkoholbruk når det gjelder risiko for atrieflimmer? I 1978 lanserte Ettinger og medarbeidere uttrykket «Holiday Heart Syndrome» etter at de hadde vist at en rekke pasienter med akutte rytmeforstyrrelser var individer som for øvrig var hjertefriske, men som konsumerte mer alkohol enn vanlig rett før anfallet. Dette opplevde de gjerne i løpet av søndag til tirsdag etter weekenden, eller ved høytider som jul og nyttår. Disse pasientene var storforbrukere av alkohol, og man kunne egentlig ikke trekke andre konklusjoner enn at et ytterligere stort alkoholinntak økte risikoen for hjerterytmeforstyrrelser. Men om alkohol øker risikoen også for individer med lavere forbruk har vært usikkert.

Observasjonsstudier, er det til å stole på?

En rekke mennesker med atrieflimmer har aldri brukt alkohol, men flere studier viser en sammenheng mellom alkoholforbruk og atrieflimmer. Dette er såkalte observasjonsstudier og ikke forsøk der man tester om fravær av alkohol virkelig reduserer risikoen for flimmeranfall. Ved observasjonsstudier kan man ikke kontrollere for alle andre mulige faktorer som påvirker utfallet. Samtidig er behandlingsforsøk med alkohol ikke så enkle å gjennomføre, dermed fortsetter diskusjonen om det virkelig er en sammenheng og hvor grensen går for et risikabelt forbruk når det gjelder atrieflimmer.

Et kontrollert randomisert alkoholforsøk

Derfor var det en liten sensasjon da Dr Aleksandr Voskoboinek fra Melbourne presenterte resultatene av et randomisert forsøk ved den siste konferansen i American College of Cardiology i mars i år (https://www.medscape.com/viewarticle/911692#vp_2). Dr Voskoboinek og hans gruppe hadde et utvalg på 679 flimmerpasienter og inviterte disse til et kontrollert forsøk der man skulle bli tilfeldig fordelt til ett års total avholdenhet eller fortsatt bruk av alkohol. Men bare et fåtall var villige til å delta i forsøket og til slutt ble 140 pasienter fordelt til de to gruppene. Og forsøksperioden måtte reduseres til 6 måneder. Lenger var det ikke mulig å motivere deltakerne til å være avholdende. Alkoholbruken i den avholdende gruppe ble fulgt både ved egenrapportering og biologiske undersøkelser. Litt over 60 prosent klarte å være totalavholdende i seks måneder. Resultatet var blant annet at gruppen som var uten alkohol i seks måneder gikk ned både i vekt og blodtrykk. Antall flimmerepisoder ble også redusert i den avholdende gruppen, og de hadde lengre flimmerfri perioder. Dr Voskoboinek presiserer at alkohol ikke er eneste årsak til flimmeranfall, men at man kan forsøke en avholdende periode for å se om dette kan bidra til færre anfall. Han legger til at forsøket også viste at mange med en såkalt moderat alkoholforbruk og flimmer heller aksepterte sin tilstand enn gikk over til totalt avhold.

Se også:

Dag
S. Thelle, Maja-Lisa Løchen. Kaotiske hjerter: atrieflimmer – en moderne
epidemi (2010) Gyldendal akademisk.
Thelle DS. Et urolig hjerte Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121:
3640 – 1.