Helse er kanskje vårt mest private domene. Vi holder dårlig helse for oss selv. Og noen tilstander er mer skammelige enn andre. Man snakker ikke om dem. Det er bare et par mannsaldre siden at kreft var en tabubelagt tilstand. I våre dager er det psykiske sykdommer som langsomt kommer til overflaten som alminneliggjorte fenomener, og sist på denne stammen er demenssykdommen. Ingen kan oppleve andres smerter, angst eller uro. Men vi kan lytte til dem som er modige nok til å stå fram og fortelle oss hvordan det er å bli rammet av en sykdom i hjernen. Under demensaksjonen i 2017 møtte jeg Elisabet Ljunggren og Knut Eirik Olsen i regi av Narvik demensforening. Han presenterte seg som en ”Nyslått Alzheimer”, og hun som pårørende med undring og angst for hva fremtiden skal bringe.  De fortalte om hvordan livet snus og endres når denne sykdommen rammer. Han var opptatt av man skulle fylle hver dag så meningsfullt som mulig, og har også engasjert seg i Erfaringspanelet i Nasjonalforeningen for folkehelsen. Begge bidrar til oppmerksomhet og forståelse for at dette er en sykdom der vi i dag må satse langt mer på å finne behandlingsmetoder som er effektive. Men også at det er en situasjon der man behøver hjelp fra andre, både til aktiviteter og avlastning.

Dermed kommer vi i en paradoksal situasjon, våre mest private problemer må tas hånd om av kollektive organisasjoner. Her kommer Nasjonalforeningen inn med  sin humanistiske tradisjon. Frivillige ildsjeler bidrar til å gjøre livet lettere og bedre for sine medmennesker.

Fra forskningens side kan det se ut som man står på stedet hvil.  Store og kostbare behandlingsforsøk har hittil ikke gitt annet enn skuffende resultater. Forklaringene er mangfoldige, man kommer for sent til med behandlingen og pasientene er for syke, eller det er flere årsaker til demens og dermed blir gruppene for ulike. Men et stadig mer herskende syn er at man «is barking up the wrong tree», med andre ord at teoriene man har trodd på ikke gjelder, og at man må tenke bredere og nytt. Om et par år kommer resultatene fra nye stor behandlingsforsøk. I mellomtiden må vi gjøre livet lettere for pasienter og pårørende. Se ellers: https://morgenbladet.no/ideer/2017/07/forskning-i-takeheimen.

Diabetes mellitus

Litt  medisinsk historie

Om lag 600 år før vår tidsregning beskrev den indiske legen Sushruta diabetes som en sykdom som helst rammer fysisk passive og overvektige mennesker. Han kom også med råd om økt fysisk aktivitet og mente at dette kunne påvirke sykdommen i gunstig retning. Men  nesten 1000 år tidligere (altså 2600 år før vår tidsregning) beskrev den egyptiske legen Hesy-Ra i det tredje dynastiet en tilstand der pasienten skilte ut store mengder urin, og kom med forslag til hvordan dette kunne behandles. Sushrutas behandlingsforslag om vektendring og økt fysisk aktivitet er helt på linje med dagens råd og forteller om en systematisk klinisk og epidemiologisk observasjonsevne (Charles M. Tipton Susruta of India, an unrecognized contributor to the history of exercise physiologyJ Appl Physiol 104: 1553-1556, 2008. )  

Ordet diabete er gresk og betyr sifong, eller hevert. Man antar at det først ble brukt av den greske legen Arateus fra Cappodocia (ca 100 e Kr). Han ga en grundig beskrivelse av hvordan kroppens muskler forfaller og skilles ut i urinen.  At urinen var søt som honnning hadde man tidlig erkjent, men først i1776 fastslår den engelske legen Matthew Dobson at det virkelig er et sukkerliknende stoff i urinen, og etablerer dette som en diagnostisk prøve på at pasienten har diabetes.

Nesten hundre år senere beskriver Paul Langerhans i Tyskland cellene i bukspyttkjertelen som senere skulle få hans navn. Men forbindelsen mellom en svikt i bukspyttkjertelen og diabetes ble først beskrevet i 1901 av Eugene Opie ved Johns Hopkins universitetet I Baltimore, USA. Før dette, under den tysk-franske krigen i 1871, hadde Apollinaire Bouchardat under beleiringen av Paris lagt merke til at pasienter med diabetes fikk redusert sukkerinnholdet i urinen. Han foreslo dietrestriksjoner som en del av behandlingen. Dette blir fulgt opp av bl.a. Elliott Jones som viste hvordan dødeligheten falt blant diabetikere når man la om kosten og økte den fysiske aktiviteten.

 I 1920 begynte den kanadiske legen Fredrick Banting med støtte fra professor Macleod i Toronto å planlegge forsøk på hunder der man fjernet bukspyttkjertelen. Han samarbeidet med Charles Best som studerte medisin, og sammen med biokjemikeren James Bertram Collip  prøvde de ut ekstrakter av bukspyttkjertelen fra kalvefostere på hunder der kjertelen er fjernet. 14. november 1921 klarer de å kontrollere blodsukkeret på en slik hund, og nå begynner eksperimenter på mennesker. Den første pasienten var en 14 år gammel gutt som skal komme til å leve ytterligere 13 år før han dør av  lungebetennelse.

Insulinproduksjonen ble kommersielt tilgjengelig fra 1923, og deretter var sukkersykepasientenes skjebne totalt forandret. Macleod, Banting, Best og Collip fikk Nobelprisen i medisin og fysiologi i 1924. I 2006 besluttet FN at 14. november skal verdens diabetesdag til ære for Frederick Banting. Dagen ble første gang feiret i 2007.

Definisjoner og avgrensninger

Her har vi ikke skilt mellom de to hovedtypene diabetes mellitus; type I og type II. Type I diabetes var tidligere kjent som ungdomsdiabetes (juvenil diabetes) eller insulinavhengig diabetes, nettopp for å betegne at dette er en tilstand der bukspyttkjertelen ikke produserer tilstrekkelig insulin. Type I-diabetes er en autoimmun sykdomsprosess der de insulinproduserende betacellene i pancreas ødelegges, og som forutsetter at flere årsaksfaktorer er involvert. De omfatter genetisk disposisjon, mulige infeksjonssykdomer samt ytre miljøfaktorer, mest trolig fra kosten.

Type II diabetes er en tilstand der kroppen ikke klarer å nyttiggjøre seg det insulin som produseres. Man har økt insulinresistens, og trenger dermed mer insulin eller medikamenter som redusere insulinresistensen.

De to typene har ulike årsaker, og dette preger både den kliniske utviklingen og sykdommens forekomst i befolkningen. Type II-diabetes er som nevnt tidligere direkte knyttet til energiforbruk og inntak. Den arvelige komponenten er langt mindre enn ved type I diabetes. Litt forenklet kan man si at type I diabetes ikke kan helbredes, men hormonsvikten kan kontrolleres, og dermed vil disse pasientene kunne få et god og langt liv. På den annen side kan insulinresistens reduseres ved økt fysisk aktivitet og nedsatt energi-inntak. Det betyr at Type II diabetes kan i prinsipp helbredes.

Insidens og prevalens av diabetes i Norge

Informasjon om insidens og prevalens kan vi få fra sykdomsregistre og/eller gjentatte prevalensstudier. I Norge finnes data fra en landsdekkende registrering av type 1-diabetes (diabetesregisteret), men når det gjelder diabetes type II må vi basere oss på regionale undersøkelser. Opplysningene her vil ofte være selvrapporterte, og i varierende grad basert på sikre diagnostiske kriterier. En omfattende studie av diabetesforekomst i Norge ble publisert i 2004 og opplysningene om sykdomsfrekvensene er hentet derfra (L Stene   K Midthjell   A Jenum   S Skeie   K Birkeland   E Lund   G Joner   G Tell   H Schirmer Hvor mange har diabetes mellitus i Norge? Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124:1511-4).

Studien er basert på det nevnte registeret, og befolkningsbaserte undersøkelser i fylker eller kommuner samt en landsdekkende undersøkelse av kvinner. Helseundersøkelsene ble utført av tidligere Statens helseundersøkelser (nå inkorporert i Nasjonalt folkehelseinstitutt) i samarbeid med universitetene i Tromsø, Bergen, Oslo og Trondheim. Den samlete kjønns- og aldersjustert prevalens av kjent diabetes i befolkningen ble beregnet til 2.3 %. Prevalensen øker med økende alder til. 8 % i aldersgruppen 70 – 79 år. Insidensraten som er basert på økning i prevalensen av kjent diabetes var 1.4 % per kalenderår for aldersgruppene >= 30 år.

I den siste rapporten fra Folkehelseinstituttet (https://www.fhi.no/nettpub/hin/ikke-smittsomme/diabetes/) som ble oppdatert 2017 angir man at om lag 245 000 personer har diabetes, men i tillegg kommer et ukjent antall med udiagnostisert diabetes. Det ser ut som økningen har flatet ut, men samtidig lever personer med diabetes lenger enn før og forekomsten av sykdommen vil derfor holde seg høy i lang tid framover. Diabetes type II er en tilstand som kan forebygges. Det er vist i studier fra Kina, USA og Finland at bedret kosthold, økt fysisk aktivitet og vektreduksjon kan redusere risiko for nye tilfeller av sykdommen. Problemet på folkehelsesiden er å utvikle de mest effektive tiltakene for å oppnå nettopp dette. Et lite apropos til oss kaffedrikkende nordmenn er at nettopp kaffe kan kanskje ha en beskyttende effekt mot diabetes type II. Men det blir en senere historie.

Rasmus Burich, Sanel Teljigović, Eleanor Boyle & Gisela Sjøgaard (2015) Aerobic training alone or combined with strength training affects fitness in elderly: Randomized trial, European Journal of Sport Science, 15:8, 773-783,DOI: 10.1080/17461391.2015.1060262

Gir en kombinasjon av styrke- og kondisjonstrening samme treningseffekt som bare kondisjonstrening når treningstiden er den samme? Dette spørsmålet tok danske forskere opp for noen år tilbake. De fordelte 33 «eldre» personer til to grupper (de var 63.2 år gamle i gjennomsnitt). Den ene gruppen startet kondisjonstrening mens den andre kombinerte dette med styrketrening. Begge gruppene trente i 12 uker med tre pass i uka av 40 minutters varighet. Kondisjonstreningen besto av 2×20 minutter på sykkel til 65 % av maksimal puls. Den kombinerte gruppen syklet tjue minutter og fulgte på med styrketrening i underkroppen. Effektmålene var oksygenopptak, maksimal muskelstyrke i kneet, kroppsfett, hofte-livvidde ratio, blodtrykk og opplevd helsekvalitet. Oksygenopptaket økte med 17 % i den kombinerte gruppen mot 26% i kondisjonsgruppen. Den forskjellen var ikke statisk signifikant. Derimot fikk den kombinerte gruppen sterkere muskler med 22% økning i forhold til 9%. Denne gruppen rapporterte også en bedre livskvalitet.

Forsøket er ikke stort, men det er vel gjennomført og resultatene støttes av andre forsøk. Styrketrening er bra – også for de litt «eldre»!

www.theguardian.com/science/2019/mar/08/getting-fit-in-middle-age-as-beneficial-as-starting-early-study

Noen tanker om kroppslengde, aksjekurser og levetid.

På slutten av 1800 tallet satte Sir Francis Galton, en vennlig, kanskje genial sosial snobb i England seg fore å beskrive hva som skilte de høyverdige rasene fra de mindreverdige. Hans tanker var det vi i dag vil kalle rasistiske, og hans synspunkter på hvordan menneskene kunne deles i godt og dårlig materiale er ikke lenger politisk korrekte. Han var for øvrig fetter av Charles Darwin. De beundret hverandre gjensidig. Men hans store pasjon var tellinger og registreringer. Han talte alt, vakre kvinner, ikke så vakre kvinner, og målte størrelse på erter og menneskenes kroppslengde. En av hans oppdagelser var at høye foreldre fikk høye barn. Kanskje ikke noe overraskende iakttakelse, men samtidig viste han at når foreldrene var svært høye, så ville barna gjennomsnittlig være noe kortere enn foreldrene. På den motsatte siden fant han at korte foreldre fikk korte barn, men meget korte foreldre fikk barn som igjen var noe nærmere befolkningens gjennomsnitt.

Dette fenomenet, at ekstreme observasjoner i en fordeling blir mindre ekstreme når man utfører målingen en gang til (de neste resultatene ligger nærmere utvalgets gjennomsnitt) kalles gjerne regresjon mot middelverdien. En av konklusjonene på hans funn var at uten regresjon mot middelverdien ville verden vært befolket av enten dverger eller kjemper, ikke særlig praktisk. Egentlig er regresjonen en bekreftelse på den daglige observasjonen at har man hatt elendig vær en stund øker sannsynligheten for at det skal bedre seg, eller at en skihopper som har hatt en meget god sesong, sannsynligvis gjør det dårligere i den neste.

                     Ved hvert årsskifte blir vi utsatt for mengder av spådommer og forutsigelser, – spesielt fra økonomiske journalister og bankenes rådgivere når aksjekursene svinger. Og de gir råd. Sitt stille i båten. Ikke selg. Ha is i magen. De spår fortsatt vekst, om ikke inn i himmelen så i hvert fall i vår levetid. Når man har lyttet til disse spåkoner ved tre forskjellige anledninger (med rimelig tids mellomrom), og oppdager at de tok feil hver gang, blir man noe undrende. Først over egen naivitet og mangel på forståelse av hva slags fenomener aksjekurser og verdier er, deretter på deres naivitet og mangel på forståelse av hva de holder på med. To utsagn skal vi se nærmere på; is magen, og vår levetid eller på lang sikt (vi regner med at vår levetid er lang sikt). Is i magen er ikke noe spesielt operativt begrep, men betyr formodentlig at man ikke skal forandre på noe som helst når kurven over verdien av egen aksjekapital tar samme form som unnarennet i Holmekollbakken. Hva med et langt tidsperspektiv?  Poenget er selvsagt det enkle at en langsiktig investering i aksjer, har historisk gitt større utbytte enn andre spareformer. Men hvem skal sitte og vente på at dette skjer; spareren, rådgiveren eller fondsforvalteren? Og det er her jeg anklager meg selv.

Undertegnede var beskjeftiget innenfor et felt der virksomhetsideen er å bedre den tid menneskene har igjen på jorden, respektive forlenge den utover det som i øyeblikket ser mest sannsynlig ut. Med andre ord helsevesenet. Der vet vi ganske meget om tidsperspektivet. Om vi nå kombinerer vår kunnskap med hva økonomene sier om forvaltning av verdier, samt Galtons observasjoner om kroppshøyde, så ville vi kanskje gjøre noe triveligere med et eventuelt økonomisk overskudd enn å spille på børsen.

For Galtons observasjoner har fått betydning langt ut over medisinen og biologisk forskning. Spesielt innen økonomi og studier av aksjekurser kommer hans tanker til sin rett. Det betyr ikke at man forutser når en utvikling vil vende i en eller annen retning, men man kan med sikkerhet si at den kommer til å vende. Derfor bør man, om man vil spille på usikkerhetens marked, lytte mer til Galton og senere Reichenstein og Dorsett før man gjør sine investeringer.

De to siste tok nemlig for seg aksjemarkedet for tiden 1926 til 1993 og kom frem til at om tidsperspektivet var over tretti år så vil investorene løpe en 5% risiko for tjene mindre enn 20%, og 5% risiko for at de ville tjene femti ganger investeringen. Men på noe kortere sikt, f.eks. 20 år, blir usikkerheten langt større. For å komme fram til om man skal lytte til rådene fra bank og fondsmeklere, så bør man et syn på hvor langt liv man kan regne med å få, hvor man kommer inn aksjenes regresjon mot middelverdien, men kanske aller mest i hvilken grad analyser av fortiden i det hele tatt kan gjenspeile fremtiden. Om man satser på tretti års perspektiv vil det være menn mellom 45 og 50 og kvinner ca 5 år eldre som bør satse på aksjene, om målet er å dø så rik som mulig. For det er den tid de gjennomsnittlig har igjen. Går man lenger ned i alder, må man begynne å spare i aksjer i 20 årene, for å sikre seg maksimal kapital ved 50 års alderen, – om tidsperioden 1926-1993 representerer det vi kan vente oss av fremtiden, og at vi kommer inn på rett tid i trettiårsyklen. Men det har vi ingen garanti for. Kanskje er gamblingen i det globale pyramidespillet fyllt av så mange usikre faktorer at det er morsommere å bruke pengene her og nå. Mens vi lever.